白术内酯生物活性分析

　　描述白术内酯II(Atractylenolide II)是一种倍半萜类化合物，从白术的干燥根茎分离，具有抗增殖活性。

　　天然产物：萜类化合物和糖苷

　　溶解度

　　体外：

　　在DMSO中10mM

　　储备液

　　1 mM4.3044 mL21.5220 mL43.0441 mL

　　5 mM0.8609 mL4.3044 mL8.6088 mL

　　10 mM0.4304 mL2.1522 mL4.3044 mL

　　存储

　　粉末-20°C3年

　　4°C2年

　　在溶剂中-80°C6月

　　-20°C1月

　　运输室温;可能会有所不同

　　体外：白术内酯I的ID（50）值分别为15.15 mg / kg和3.89 microg / ml，用于抑制体内血管指数和体外微血管生长。白术内酯I可以剂量依赖性地抑制一氧化氮（NO），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素-1β（IL-1β），白细胞介素-6（IL-6），血管内皮生长因子（ VEGF）和胎盘生长因子（PlGF）在小鼠气囊和脂多糖（LPS）刺激的腹腔巨噬细胞中的活性。 ATL-1在浓度范围为1μM至100μM时对细胞活力没有显示抑制作用，并且以浓缩物依赖性方式显着降低IL-6和TNF-α的释放。此外，ATL-I抑制LPS处理的RAW264.7细胞中核NF-κB的活性和ERK1 / 2和p38的磷酸化。 AT-I通过抑制其球形成能力和细胞活力来抑制胃干细胞样细胞（GCSLCs）的自我更新能力。 AT-I部分通过灭活Notch1减弱胃癌干细胞（GCSC）性状，导致其体外下游靶标Hes1，Hey1和CD44的表达降低。发现AO-1减弱紫杉醇诱导的IL-6，VEGF和存活蛋白的蛋白质表达，并增强MyD88（+）EOC细胞中的早期凋亡和生长抑制;显示AO-1适合人MD-2的疏水口袋并通过对接模拟与紫杉醇的结合位点部分重叠，表明AO-1可能阻断MD-2介导的TLR4 / MyD88依赖性紫杉醇信号传导。在MyD88（+）EOC细胞中。体内：在体内研究中，ATL-I有效抑制移植瘤裸鼠的肿瘤生长（A549），上调caspase-3，caspase-9和Bax，下调Bcl-2和Bcl- XL。